Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда | Unimed

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда | Unimed

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, основным критерием диагностики инфаркта миокарда является наличие динамики биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти 100% чувствительность и специфичность тестов на тропонин и их широкое использование, существует ряд заблуждений, которые приводят к обесцениванию результатов. Правильная интерпретация результатов теста требует обращения к референсным значениям концентрации тропонина в различных тест-системах, знания и учета экстракраниальных причин повышения тропонина и, самое главное, оценки динамики концентрации биомаркеров.

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, основным критерием диагностики инфаркта миокарда является динамическое изменение биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно тропонина). Несмотря на почти 100% чувствительность / специфичность тестов на тропонин, в настоящее время существуют заблуждения, ведущие к обесцениванию результатов, полученных с их помощью. Чтобы правильно интерпретировать результаты теста, необходимо следить за эталонными уровнями тропонина в различных тест-системах, знать и принимать во внимание внекоронарные причины повышенного уровня тропонина и, прежде всего, оценивать поведение уровня биомаркера. .

Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) не обновлялись уже 15 лет. Однако за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило обоснованность и необходимость обоснования рекомендаций для практического здравоохранения на результатах, полученных с помощью доказательной медицины.

2007 год ознаменовался публикацией двух нормативных документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ARSSC) по ИМпST [1] и согласованного документа Европейского общества кардиологов (ESC). ), Американского общества кардиологов (AHA) и Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересматриваются основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, ОИМ определяется как одновременное наличие симптомов некроза миокарда и клинических симптомов ишемии миокарда. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, основным из которых является характерная динамика (увеличение и / или уменьшение) сердечных биомаркеров (желательно тропонина). Вторым симптомом может быть приступ стенокардии и / или изменения ЭКГ, указывающие на новую ишемию и / или новые локальные нарушения сократимости или новые очаги некроза миокарда, обнаруженные дополнительными инструментальными методами. Таким образом, определение тропонинов является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, T и C) в соотношении 1: 1: 1 являются частью тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. В свою очередь, тропомиозин вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения-релаксации.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, который связывается с актином во время релаксации и ингибирует активность АТФ-фазы актомиозина, предотвращая, таким образом, сокращение мышц в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т представляет собой регуляторную субъединицу, которая прикрепляет комплекс тропонина к тонким филаментам и, таким образом, участвует в регулируемом кальцием акте сокращения.

Тропонин С – это кальций-связывающая субъединица, которая инициирует сокращение (рис. 1). Сердечные изоформы тропонинов T и I значительно отличаются от их изоформ, расположенных в скелетных мышцах.

У пациентов с инфарктом миокарда уровни тропонина повышаются через 4-6 часов после острого приступа стенокардии или ее клинического эквивалента, достигая пика в течение 12-24 часов. Степень повышения тропонина в этот период значительна, хотя она сильно различается у разных категорий пациентов. Диагностический диапазон уровней тропонина (диагностическое окно) обычно ограничивается 3-7 днями со значительными колебаниями у отдельных пациентов. В случае тропонина Т этот период больше и может быть увеличен до 12-14 дней [3].

Читайте также:  Как лечить заболевания горла, лечение ЛОР заболеваний у взрослых

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, следует обратить внимание на различия в понимании понятия «характерная динамика изменений сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВОЗ по лечению и диагностике ИМпST [1, 2] под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонина Т и I, понимается повышение их уровня при хотя бы одна из указанных концентраций превышает контрольный предел. Контрольный предел – это статистический термин, который относится к увеличению биомаркера крови выше 99-го процентиля значения индикатора в данной популяции с вариабельностью теста менее 10%. Референсный предел устанавливается для здорового населения и соответствует верхнему пределу нормального диапазона.

Ранее руководство ВОЗ по диагностике и лечению ОКС [4] фокусировалось на порогах индекса для постановки диагноза ОИМ. Пороговое значение, в отличие от контрольного предела, определяется в популяции пациентов с ОИМ и соответствует нижнему пределу патологических значений. Когда уровни тропонина были повышены, но не достигли порогового значения, рекомендовалась диагностика нестабильной стенокардии с повышенным уровнем тропонина (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем для определения сердечных тропонинов в периферической крови. Чувствительность этих систем зависит от типа используемого иммуноанализа и области тропонина (эпитопа) в крови. Пороговые значения концентрации тропонина для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 г. Международной федерацией клинической химии [5] (таблица 1).

Как показано в Таблице 1, контрольные пределы концентраций тропонина в 5-10 раз ниже, чем их пороговые значения, и только в 1-5 раз выше, чем минимальные определяемые концентрации. Этот факт, несомненно, требует повышенной точности в соблюдении стандартов и лабораторных рекомендаций при проведении анализа уровня тропонина.

Для определения динамики концентрации тропонина международные рекомендации предусматривают забор крови сразу при поступлении в стационар, через 6-9 часов, а в спорных случаях – через 12-24 часа после поступления [1]. Национальные рекомендации по лечению ИМпST предусматривают повторный забор крови только у тех пациентов, у которых концентрация тропонина в первом образце не превышала нормальных значений (референтный предел) [2]. Однако такая позиция, содержащаяся в рекомендациях WNOC, противоречит самому определению AMI, поскольку невозможно оценить его динамику по одному полученному индикатору.

Однако определение концентраций тропонинов в образце, взятом до того момента, когда можно ожидать их увеличения (4-6 часов после приступа стенокардии), можно считать оправданным: оно дает необходимую точку отсчета [2].

Следует подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В таблице 2 представлены случаи повышения тропонинов при отсутствии ИБС [6].

При многих из этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шок, ХБП, лекарственные отравления, инфильтративные заболевания) наблюдается стойкое повышение концентрации тропонина (без четкой динамики концентраций), что может быть вызвано микронекрозом кардиомиоцитов на фоне тяжелой патологический процесс. При других состояниях (гипертонический криз, тахикардия, брадиаритмия и др.) Повышение концентрации тропонина и характерной динамики может быть связано с возникновением острого микронекроза кардиомиоцитов на фоне резкого увеличения потребности миокарда в кислороде или снижения его поставлять. Эти условия могут провоцировать острый сердечный атак у пациентов с недебилизацией атеросклеротических бляшек CHD.

Чтобы исследовать TroPonin T и 1 клиническую чувствительность, 169 пациентов, которые были допущены к интенсивному отделению муниципальной клинической больницы № 33 с острым коронарным синдромом с восторгом и без повышения эпизода ST в 2005-2007 годы. Критерии исключения были все состояния, в которых возможна концентрация тропонинов в отсутствие CHD (таблица 2), а также состояния, осложняющих диагностику AMI в ЭКГ: Сердце, Blnph в интервью, значительно, значительное перезаполнение левой камеры, перикардита, миокардит и миокардит и значительные расстройства электролита. У всех пациентов были приняты стандартные клинические испытания, лабораторные и инструментальные исследования. Диагноз AMI был сделан на основе наличия динамики фракции CPK, типичного штрафа, характерного для динамики ЭКГ и симптомов новой локальной дисфункции ЛВ, указанных в эхокардиографическом исследовании.

Читайте также:  Тромбо АСС® (100 мг): инструкция по применению, показания

TroPonine T и I определяли иммунохимический метод, использующий ABBOTT I-ADV (TroPonin I), и Roche Electys (TroPonin i) системы тестирования у всех пациентов при поступлении, после 6, 12 часов и 14 дней госпитализации. Результаты испытаний тропонина были проанализированы ретроспективно и не повлияли на диагностическое решение.

Статистическая обработка результатов была проведена на персональном компьютере с использованием программного пакета Statistica 6.0 (Statsoft Inc., США, 2001). При выборе сравнительного метода была учтена нормальность соотношения индикатора в подгруппах, принимая во внимание критерий Колмогорова-Смирнова. Если разложение отличалось от нормального, медиана (ME) использовалось для описания нормального распределения, а также 25 и 75. Проценты и среднего и стандартного отклонения. Значение различий было оценено с использованием непараметрического теста Manna-Writney. Вероятность того, что статистические образцы отличались друг от друга на уровне P

    Вселенная научное кардиологическое общество. Диагностика и лечение пациентов с острым сердечным приступом с подъемным эпизодом ST в записи ЭКГ. Русские руководящие принципы // Дополнение для журнала «Сердечно-сосудистая терапия и профилактика». – М., 2007. ESC / ACCF / AHA / WHF. Целевая группа для переопределения инфаркта миокарда, универсальное определение миоцидального инфаркта // Тирку. – 2007. – Vol. 116. – р. 959 – 969. У, А. Х. Характеристика сердечного выпуска субъединицы тропонина в сыворотку после острого инфаркта миокарда и сравнение анализов для тропонина Т и И. Американской ассоциации для клинической химии подкомитета на стандартизации CNI / A. H. Wu, Ю. Дж. Фен, Р. Мур и др. // Clin. Отказ 1998. – Vol. 44, № 6. Фри. 1. – р. 1198 – 208. Вселенная научное кардиологическое общество. Лечение резкого коронарного синдрома без выживания эпизода ЭКГ. Русские руководящие принципы // Дополнение для журнала «Сердечно-сосудистая терапия и профилактика»). – Москва. 2006. Национальный комитет по клиническим стандартам лаборатории (Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам). Оценка клинической точности результатов лабораторных испытаний. Тесты с использованием метода ROC (Операционная характеристика приемника). Сюжеты утверждены руководящие принципы. NCCLS GP10 документ. – Уэйн, Па: NCCls; 1995. Руководящие принципы ESC по диагностике и лечению негистового сегмента Острые коронарные синдромы // Европейский сердечный журнал. – 2007. – Тол. 28, № 13. – Р. 1598 – 1660.

Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский национальный университет медицины и стоматологии

Тромболитическая терапия: показания, результаты, список препаратов

Препараты для тромболизиса. Признаки эффективного тромболизиса.

В нашей стране тромболиги обычно применяются (из-за ограниченных финансовых возможностей) фибринолового среднего и генерации стрептокиназы, эффективность которой составляет 40%. Стрептокиназа – это нефибриногеновый препарат, способный превращать плазминоген (циркулирующий и связывающийся с тромбом) в плазмин, что приводит к системному фибринолизу.

Реже используется путь введения урокиназы, тканевого активатора плазминогена – альтеплазы (100 мг внутривенно в течение 90 мин; сначала 15 мин болюсно, а затем внутривенно капельно), что в большей степени (на 15%) сокращает 30-дневный срок. смертность по сравнению со стрептокиназой или фибринолитиками третьего поколения (обладающими большей селективностью к фибрину и меньшим элиминацией из плазмы) – ретеплаза (10 мг внутривенно болюсно в течение 30 мин), тенектеплазма (быстро, 5-10 с, однократно 10 мл болюса при массе тела 90 кг. и более; 9 мл при массе тела 80-89 кг) на фоне введения гепарина (болюс – 60 ЕД / кг с последующей непрерывной внутривенной инфузией со скоростью 12 Ед / кг / ч в течение 24-48 ч под контролем. АХРТВ).

Читайте также:  Маска для лица с перекисью водорода: отбеливание и очищение

При раннем введении они «открывают» коронарные артерии лучше, чем стрептокиназа. При более позднем введении (более 4 часов) эффективность этих тромболитиков становится аналогичной.

Стрептокиназа вводится внутривенно медленно под прикрытием предварительного (30 мин) приема 30 мг ГКС для снижения риска аллергических реакций. Необходимо снизить этот риск, потому что стрептокиназа – это стрептококковый антиген, к которому у людей (особенно у пациентов с ИБС) достаточно высокий титр антител. Обычно первая доза составляет 0,5 млн МЕ. стрептокиназа в 100 мл изотонического раствора NaCl, вводимая внутривенно капельно в течение 30 минут (что обеспечивает меньшее развитие последующей гипотензии). Затем дробно вводят еще 1 мл МЕ. стрептокиназа на 30-60 мин.

Для получения необходимого тромболитического эффекта общая доза стрептокиназы должна составлять не менее 1,5 млн МЕ, потому что 0,5 млн МЕ. он может связываться с антителами и выводиться из кровотока. Из-за возможности выработки антител стрептокиназу не следует вводить людям, которые ее получали ранее (лучше ретеплаза или тенектоплаза).

Тромболитическая терапия (THT) должна сопровождаться аспирином (назначается всем пациентам, независимо от того, проходят ли они тромболизис или нет) для уменьшения адгезии и агрегации тромбоцитов. Аспирин (хотя он действует только на один из механизмов активации тромбоцитов) ускоряет ТЛТ, увеличивает его активность и предотвращает клинические рецидивы. Гепарин не требуется для тромболизиса стрептокиназой.

Тромболитики лучше вводить под контролем свертывания крови (он должен увеличиться, но не более чем в 2–3 раза) или уровня фибриногена (он должен снизиться в 2–3 раза, но не менее 0,1 г / л), или ACTV. Протромбиновый индекс не используется в качестве контрольного теста.

Симптомы (неинвазивные) успешного тромболизиса – восстановления коронарного кровотока (хотя их клиническая оценка часто затруднена):
– снятие болей при стенокардии до 60 минут от начала ТЛТ (хотя боль может уменьшаться и после приема лекарств или анальгетиков);
– положительная динамика на серийной ЭКГ – быстрая (в течение нескольких часов) нормализация сегмента ST – снижение до изолинии или 70% и более в течение 2 часов после начала ТЛТ (коррелирует с эффективной реперфузией на тканевом уровне и улучшением клинических исходов); возникновение реперфузионных аритмий (что потенциально опасно для пациента) – позднего EPP, VT, VF (желудочковые аритмии достаточно специфичны для реперфузии) и AV-блокады. Начало аритмии также не является явным признаком реперфузии, поскольку желудочковые аритмии также могут возникать у пациентов без реперфузии.

Полное исчезновение ангинозных болей и уменьшение интервала ST из-за эпизода желудочковой аритмии – характерно для реперфузии после ТЛТ, но выявляется только у 10% пациентов;

– КФК увеличивается на 40-100% и достигает максимального уровня менее чем через 12 часов от начала тромболизиса (MV-CPK – менее чем через 6 часов).

После тромболитической терапии остаточный стеноз часто бывает стойким (частота окклюзии в первые 2-3 недели составляет 8-12%).Оптимальный уровень коронарного кровотока до 90 минут после начала ТЛТ наблюдается только у половины пациентов. Иногда ЧКВ выполняется в дополнение к ТЛТ.

Оцените статью
Добавить комментарий